banner
banner

Partners

banner

Artikel Bebas

Facebook Like

Penatalaksanaan Penderita Sirosis karena Hepatitis B (RS. Biomedika Mataram) Print E-mail
Sumber : Artikel RS. Biomedika Mataram (Posting awal di : 5 Mei 2009 di  http://biomedikamataram.wordpress.com/ )
 
Ditulis : Soewignyo Soemohardjo, Sthepanus Gunawan dan Baskoro Tri Laksono. Rumah Sakit Biomedika Mataram, Indonesia.
 
INTRODUKSI
 
Sebagian besar sirosis hati di Indonesia disebabkan karena infeksi virus hepatitis B. Karena itu dalam tulisan ini pembicaraan kita batasi pada sirosis karena hepatitis B.
 
Kebanyakan dokter yang merawat pasien dengan sirosis akibat hepatitis B hanya memberikan obat-obat berupa hepatoprotektor atau vitamin atau memberikan diuretik jika pasien udema. Sebenarnya banyak dokter tidak tahu pada tingkat apa pasien sirosis tersebut, apakah yang masih bisa dilakukan terhadap pasien tersebut. Dan yang menjadi kebiasaan bagi banyak dokter adalah memberikan berbagai larangan dietaris yang diberikan kepada pasien sirosis hati yang sudah mempunyai nafsu makan yang kurang. Sebagai contoh keharusan mengurangi lemak. Apakah sesungguhnya larangan-larangan itu bermanfaat? Menurut pendapat para ahli lemak tidak usah dipantang pada penderita sirosis(1).
 

Sebelum memulai pengobatan antiviral pada sirosis perlu diketahui bahwa pengobatan praktis adalah diberikan seumur hidup kecuali bila dapat dibuktikan bahwa kadar HBV DNA tetap negatif dalam jangka yang lama karena kalau diberhentikan dapat terjadi reaktivasi hepatitis B yang fatal (4). Karena itu jangan memberikan obat-obat anti viral kepada pasien sirosis kalau tidak yakin bahwa pasien dapat membiayai pengobatan seumur hidup.

Banyak dokter yang merawat pasien dengan sirosis tidak tahu apa penyebab dari sirosis itu, pada tingkat apa pasien menderita sirosis, dan apakah ada gunanya obat yang diberikan. Sebagai contoh akan dikemukakan satu contoh anekdotal:
 
Seorang penderita berumur 50 tahun yang merupakan seorang pengusaha sukses datang kepada seorang dokter senior dengan diagnosa sirosis hepatis. Keluhan utama dari pasien adalah kadang-kadang kakinya bengkak. Pada pemeriksaan fisik  hepar tidak teraba. USG: pra sirosis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin direk 0,12mg %, bilirubin total 1,1mg %,  SGOT 50 IU/l SGPT 60 IU/l, albumin 4,2g%. Pemeriksaan serologik menunjukkan HBsAg positif, HBeAg negatif, anti HBe positif. Kesimpulan dokter yang disampaikan kepada pasien bahwa penderita memang menderita pra sirosis akibat hepatitis B. Tetapi tidak perlu kuatir karena virusnya sudah tenang. Cukup diatasi dengan banyak istirahat dan makan dengan gizi baik, hindari lemak, dan diberikan obat-obat hepatotropik yang mahal.
 
Komentar: keadaan seperti ini memang harus diakui banyak terjadi di mana-mana tetapi di zaman modern seperti sekarang di mana kita semua seharusnya tahu bahwa HBeAg dan anti HBe saja tidak bisa dipakai sebagai faktor yang menentukan aktivitas penyakit. Apakah fair pasien tersebut mendapat terapi hanya begitu. Sedangkan penderita mampu membiayai pengobatan yang lebih bermanfaat dan lebih efektif.
 
Seharusnya penderita diberitahu bahwa panderita memang menderita pra sirosis karena hepatitis B dan bila mungkin diminta untuk pemeriksaan DNA VHB kuantitatif. Bila memang didapatkan HBV DNA yang positif apalagi jika jumlahnya di atas 105 kopi/cc maka penderita dalam posisi emergensi untuk mendapatkan obat analog nukleosid. Tindakan itu mungkin bisa menunda sirosis dan akan memperbaiki fungsi hati  dan memperbaiki kualitas hidupnya. Penderita sirosis perlu mendapat informasi  terutama menghindari obat-obat hepatotoksikdan alkohol, disamping itu harus ditekankkan bahwa pasien harus mendapat asupan gizi yang cukup, sehingga istilah diet hati tidak berlaku. Penderita sirosis baru perlu mendapat diet ketat pada saat dia mengalami hematemesis untuk mencegah timbulnya hepatik ensefalopati.
 
Pengalaman sehari-hari menunjukkan banyak dokter yang seolah-olah memberikan kesimpulan bahwa sirosis terjadi akibat kesalahan dietaris dan hanya berputar di daerah itu saja. Sebenarnya perlu dicari apakah penyebab sirosis tersebut. Apakah hepatitis B, C, atau virus yang tidak terklasifikasi. Bila semuanya negatif berarti penyebabnya tidak diketahui atau sirosis kriptogenik. Dan untuk menghadapi kasus semacam ini memang tidak banyak yang bisa kita lakukan karena kita tidak bisa memberikan terapi kausal.
 
DIAGNOSA
 
Diagnosa penderita sirosis hepatis yang sudah parah tidak sulit, misalnya dengan adanya asites, udem kaki, ikterus, dan hepar yang teraba dengan konsistensi keras. Yang menjadi masalah adalah pasien-pasien pada awal sirosis dan pasien-pasien bukan sirosis yang didiagnosa sebagai sirosis. Seorang penderita dengan awal sirosis kadang-kadang tidak menujukkan gejala apapun dan baru dengan pemeriksaan yang teliti baru akan ditemukan bahwa penderita mengalami sirosis(2). Pada penderita yang sama sekali secara fisik normal, diagnosa sirosis dapat dilihat melalui USG, antara lain dengan terlihatnya hepar dengan permukaan yang kasar, bertepi tumpul. Kadang-kdang sangat sulit dibedakan pasien sirosis yang masih ringan yang sering di dalam istilah USG disebut sebagai CLD (chronic liver disease). Pasien dengan tanda-tanda CLD harus tetap dicurigai menderita sirosis dan justru pada pasien-pasien yang belum terlalu jauh stadiun sirosisnya terapi akan banyak berhasil. Sebaliknya harus sangat berhati-hati untuk menegakkan diagnosa early sirosis hanya dengan USG saja.

Tidak jarang kita menerima bacaan USG sebagai berikut: didapatkan hasil parenkim hepar yang hiperechoic. DD/ sirosis dan fatty liver. Sebenarnya DD/ semacam ini tidak boleh dibuat karena kedua penyakit mempunyai gambaran USG yang bertentangan. Tetapi hal itu merupakan fakta yang banyak terjadi di tempat praktek. Seharusnya sirosis dan fatty liver tidak dikontraskan secara USG, karena ada hal-hal tertentu yang menjadi ciri khas sirosis hati maupun fatty liver, Misalnya pada perlemakan hati terdapat gambaran hiperechoic yang difus sedang pada sirosis hati didapatkan gambaran hiperechoic yang tidak difus atau heterogen. Pada perlemakan hati umumnya didapatkkan permukaan hati yang rata sedangkan pada sirosis didapatkan permukaan hati yang tidak rata. Pada perlemakan hati umunya tepi hati tajam, sedangkan pada sirosis hati didapatkan tepi hati yang tumpul. Pada pasien dengan perlemakan hati didapatkan gambaran dinding saluran darah yang tidak tegas sedang pada sirosis hati gambar saluran darah tampak tegas dan pada keadaan lanjut, pembuluh darah berkelok-kelok. Yang paling penting pada perlemakan hati didapatkan hepatorenal kontras yang positif yang tidak selalu didapatkan pada sirosis hati. Akibat kesalahan-kesalahan diagnostik dari untrasonografi sering membingungkan dokter yang meminta pemeriksaan. Tidak jarang seorang yang menderita fatty liver didiagnosa sebagai sirosis hati akibat pemeriksaan ultrasonografi yang salah sehingga penderita mendapatkan pengobatan yang tidak perlu, disamping akibat-akibat psikologis karena diagnosa yang keliru tersebut.
 
Dalam melakukan pemeriksaan USG, seorang sonografer harus menguasai patofisiologi penyakit hati. Misalnya, dalam suatu bacaan USG didapatkan asites dengan gambaran early sirosis. Bacaan ini sangat aneh karena early sirosis tidak disertai asites kecuali jika asites tersebut disebabkan oleh penyakit lain selain sirosis yang harus dapat ditunjukkan dengan tanda-tanda lain. Dalam mendiagnosa sirosis hati, pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah bilirubin, SGOT, SGPT, albumin, di samping HBsAg dan anti HCV. Pada umumnya penderita sirosis yang secara klinis jelas, akan menunjukkan kadar albumin yang sedikit di bawah normal. Hal itu akan lebih didukung jika ada kenaikan kadar SGOT dan SGPT apalagi jika di atas 2x nilai normal. Bila didapatkan HBsAg yang positif, sebaiknya diteruskan dengan HBeAg dan anti HBe. Bila didapatkan HBeAg positif, ini merupakan indikasi pengobatan antiviral. Bila SGOT dan SGPT normal, HBeAg negatif dan anti HBe positif, maka dapat dikatakan bahwa pasien ini menmderita sirosis dan juga carrier HBsAg inaktif. Bila HBeAg negatif dan anti HBe positif, kita harus berhati-hati, karena mungkin kita menghadapai pasien dengan pre-core  mutant. Dalam hal ini diperlukan pemeriksaan HBV DNA kuantitatif. Bila HBV DNA kuantitatif positif dengan kadar HBV DNA 105 kopi/cc atau lebih maka penderita perlu mendapat terapi antiviral. Dalam menegakkan diagnosa sirosis hepatis karena hepatitis B memang tampak banyak tes yang diperlukan dan tentunya siapa yang perlu dites harus diperhatikan secara ekonomik. Misalnya jika seseorang yang secara ekonomik tidak mungkin mendapat terapi antiviral yang lama, tidak perlu diperiksa HBV DNA kuantitatif.
 
Apakah sirosis  masih aktif atau sudah tenang?
  1. Sangat perlu diketahui apakah sirosis hati masih aktif atau sudah in aktif. Salah satu tanda yang mudah untuk mengetahui apakah sirosis masih aktif atau tidak adalah dengan melihat kadar   SGOT dan SGPT. Bila kadar SGOT dan SGPT masih diatas normal, apalagi kalau masih diatas dua kali harga normal tertinggi maka proses sirosis hati belum tenang(2,3).
Bila didapatkan tanda-tanda  proses sirosis belum tenang, maka harus dicari sebabnya. Biasanya penyebabnya adalah masalah virologik.
 
PENATALAKSANAAN SIROSIS AKIBAT HEPATITIS B
  1. Penatalaksanaan diet, misalnya mengusakan diet yang tinggi kalori dan tinggi protein. Sedangkan lemak bebas dikonsumsi sesuai selera, menghindari obat-obat hepatotoksik. Bila didapatkan udema atau asites maka asupan garam dikurangi.
  2. Penatalaksanaan virologi.
  1. Apakah penderita memang perlu mendapatkan obat anti virus, mulai kapan sampai kapan. Penelitian menunjukan bahwa lamivudin dapat dipakai pada penderita sirosis decompensata dengan DNA VHB yang positif. Sebagian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan menurunkan skor Child-Turcotte-Pugh(CTP), yang disertai dengan penurunan kebutuhan transplantasi hati pada penderita sirosis yang mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6 bulan. Pengobatan antivirus harus segera diberikan pada pasien sirosis dengan HBeAg positif. Demikian pula obat itu harus diberikan bila didapatkan kadar HBV DNA diatas 105 kopi/cc  tanpa melihat hasil HBeAg. Untuk penderita dengan HBV DNA positif dengan kadar DNA dibawah 105 kopi/cc  banyak sarjana yang juga menganjurkan terapi antiviral(3,4). Penelitian menunjukkan bahwa obat-obat antiviral banyak memberikan manfaat untuk penderita sirosis baik yang HbeAg – dan anti HBe + (precore mutan)(5).
  2. Sebelum memulai pengobatan antiviral pada sirosis perlu diketahui bahwa pengobatan praktis adalah diberikan seumur hidup kecuali bila dapat dibuktikan bahwa kadar HBV DNA tetap negatif dalam jangka yang lama karena kalau diberhentikan dapat terjadi reaktivasi hepatitis B yang fatal (4). Karena itu jangan memberikan obat-obat anti viral kepada pasien sirosis kalau tidak yakin bahwa pasien dapat membiayai pengobatan seumur hidup.
  3. Jenis obat antivirus yang dipilih. Ada beberapa macam obat yang beredar di Indonesia yaitu: Lamivudine, Adefovir, Telbivudin dan Entecafir. Di Indonesia Lamivudin beredar dengan nama dagang 3TC sedang Adefovir dengan nama dagang Hepsera, Telbivudin beredar dengan nama dagang Sebivo. Banyak penelitian menunjukan bahwa pemberian Lamivudin untuk pasien-pasien sirosis memperbaiki fungsi hati dengan hilangnya gejala-gejala sirosis misalnya: udem, asites, dan hipoalbuminemi. Bahkan salah satu penelitian menunjukan bahwa pemberian Lamivudin mengurangi angka kejadian hepatoma (4). Sayang resistensi terhadap Lamivudin cepat terjadi (6).  Karena obat anti virus yang akan diberikan kepada pasien sirosis akan diberikan dalam jangka yang lama, maka obat yang  terpilih adalah Entecafir yang di Indonesia beredar dengan nama dagang Baraclud. Obat tersebut angka resistensinya lebih rendah dibandingkan dengan Lamivudin dan Telbivudine. Untuk pasien yang belum pernah mendapat obat antiviral sebelumnya dosis yang diberikan adalah setengah miligram tiap hari. Sedang untuk penderita yang sebelumnya sudah dapat obat antivirus jenis lain dosis yang dianjurkan adalah satu miligram tiap hari. Penelitian menunjukan bahwa kasiat entecafir lebih baik dibandingkan dengan lamivudin disamping angka kekebalan lebih rendah (7). Adefovir hanya dipakai bila ada tanda-tanda ada kekebalan terhadap analog necleuside yang lain karena nefrotoksik.
  4. Adakah masih ada tempat untuk PEG Interferon dalam therapi sirosis akibat hepatitis B? pada perinsipnya Interferon tidak boleh diberikan untuk sirosis dicompensata karena bisa menyebabkan gagal hati. PEG Interferon dapat diberikan untuk pasien-pasien sirosis dini dengan kadar SGOT SGPT diatas dua kali harga normal tetapi kurang dari lima kali  lipat dari harga normal tertinggi untuk penderita sirosis hati dengan HBeAg positif. Penelitian menunjukan bahwa masih ada tempat untuk PEG Interveron pada pasien dengan sirosis hati dini yang harus dipilih dengan hati-hati (6).
  5. Bagaimana kita harus melakukan follow up pengobatan virologik. Kasiat positif pengobatan antiviral sangat tergantung dari porsi sel-sel hepar yang normal, yang pada penderita sirosis hati mengalami kompensasi karena bagian-bagian lain dari sel hati rusak akibat sirosis. Sel-sel hati yang masih normal tersebut terkena infeksi virus, dan bila diberikan obat anti virus maka diharapkan pungsi kompensasi akan jauh lebih baik. Tetapi bila bagian-bagian sel hati yang masih normal tinggal sedikit maka kasiat positif dari pengobatan antivirus tidak akan tampak, atau hanya sedikit dapat dilihat(8). Follow up dilakukan tiap bulan untuk menilai kasiat antiviral tersebut. Kalau didapatkan udema atau asites biasanya berkurang atau hilang tanpa terapi diuretika. Demikian pula kadar albumin akan meningkat walaupun tidak diberikan infus albumin.
3. Pengobatan Komplikasi.  misalnya   udem,  asites,  hipoalbuminemia,   dan mencegah  serta mengatasi
    perdarahan varises. Pengobatan komplikasi terpenting adalah mengatasi perdarahan varises.
 
Tindakan pada perdarahan varises
 
Dulu pada penderita yang mengalami perdarahan saluran makan bagian atas,  para ahli melakukan endoscopi darurat pada waktu perdarahan akut, tetapi endoskopi darurat  hanya bisa dilakukan para endoskopis yang sangat berpengalaman. Bila di dalam endoscopy didapatkan varises maka dilakukan sklero terapy, tetapi tindakan ini bukan tindakan yang mudah karena lapangan pandang dipenuhi dengan darah. Sampai sekarang filosofi  untuk melakukan endoskopi secepat mungkin masih harus dipegang oleh para endoskopis (9). Pemberian obat-obat seperti somatostatin atau sandostatin hanya bertujuan supaya perdarahan berhenti sebentar dan kita segera dapat melakukan endoskopi dan ligasi varises. Jangan sekali-kali menunda endoskopi dan menunggu perdarahan berhenti dalam waktu lama, sebab perdarahan bisa terjadi lagi. Bila anda menunda endoskopi mungkin anda tidak akan pernah bisa melakukan endoskopi lagi karena pasien menjadi jelek atau meninggal. Hal ini disebabkan karena dalam waktu singkat hematemesis atau melena akan memberikan pengaruh metabolik dan neurologik terutama menyebabkan ensefalopati, sedangkan bila perdarahan segera teratasi pengaruh itu tidak akan terjadi. Untuk menghentikan perdarahan varises diberikan Octreotide (Sandostatin) dengan cara dan dosis pemberian 25 mikrogram/jam (3 ampul dalam 500cc salin = 12 tetes/menit). Somatostatin dengan cara dan dosis pemberian 3,5mcg/kgBB yang setara dengan 250mcg bolus intravena, diberikan selama 1 menit, segera diikuti dengan pemberian 3,5mcg/kgBB/jam atau 1 ampul ukuran 3mg selama 12 jam. Keduanya diberikan bersama-sama sedikitnya 48 jam dan maksimal 5 hari. dari sini dapat kita lihat bahwa endoskopi baru bisa dilakukan 48 jam setelah pemberian octreotide atau somatostatin. Dan yang sangat penting setelah 5 hari pemberian octreotide atau sansostatin tidak banyak gunanya.
 
Dulu sebelum ditemukan samostatin untuk mengatasi perdarahan varises digunakan Vasopressin dan Telipressin. Tetapi sekarang obat-obat itu sudah digantikan oleh somatostatin atau octreotide.
 
Disamping obat-obat suntikan yang dipakai dalam jangka pendek perlu juga penderita diberikan obat-obat oral yang diminum jangka panjang bahkan seumur hidup, yang terpenting adalah Beta blocker selektif. Beta blocker yang dapat diberikan adalah propanolol dan nadolol. Obat ini terbukti efektif untuk mencegah perdarahan varises pertama maupun perdarahan ulangan (10,11). Salah satu indikator efektifitas obat ini adalah penurunan denyut nadi sebanyak 25% dibandingkan sebelum minum obat. Sebaiknya beta blocker ini dikonsumsi untuk seterusnya; dengan dosis yang tertinggipun dapat ditoleransi oleh penderita. Kesalahan yang paling sering dilakukan oleh para dokter adalah memberikan beta blocker dalam dosis yang terlalu rendah yang tidak mempengaruh tekanan portal. Dosis yang  paling banyak dipakai adalah 3 x 40mg. Propranolol diminum segera setelah pasien dipastikan menderita perdarahan varises esofagus. Obat ini diminum terus walaupun pasien telah mendapat tindakan endoscopi misalnya; ligasi atau sklerosing varises. Praktis obat ini diminum seumur hidup.
 
Bila pengobatan  dengan beta blocker tidak berhasil maka dapat dipakai kombinasi beta blocker dan nitrat. Nitrat menurunkan tekanan portal dengan berbagai macam mekanisme, efek utama adalah dilatasi vena yang menurunkan venous return, dan menurunkan cardiac output serta menurunkan hambatan postsinusoidal dan akhirnya menurunkan tekanan portal. Nitrat hanya dipakai dalam kombinasi dengan vasopressin atau beta blocker. Nitrat hanya dipakai bila pemberian beta blocker kurang berhasil. Nitrat dikombinasi dengan beta blocker dalam dosis efektif,  kemudian ditambahkan nitrat dalam bentuk isosorbide mononitrat dalam dosis 2×10 mg sampai 2×40 mg tergantung dari toleransi penderita. Bila beta bloker saja sudah berhasil menghentikan perdarahan, maka tidak perlu diberikan nitrat (12).
 
Pada awalnya skleroterapi merupakan terapi yang dianggap paling bermanfaat tetapi sekarang ligasi lebih populer oleh karena secara teknis lebih mudah dan hasilnya sama dengan skleroterapi(13,14,15,16).
 
Tindakan menghentikan perdarahan dengan tanponade balon sudah tidak dilakukan lagi setelah tindakan endoskopi dapat dilakukan secara rutin. Tindakan lain yang dapat dilakukan bila tindakan endoskopi tidak berhasil adalah Transjugular Intrahepatik Porto-Systemic Shunt (TIPSS). Tindakan ini hanya bisa dilakukan di sentra-sentra besar di luar negeri karena secara tehnik sangat sulit dan membutuhkan peralatan canggih.
 
Dalam pengobatan pasien dengan udem dan asites umumnya diberikan gabungan antara diuretik dengan spironolakton. Dalam pemakaian diuretik pada sirosis berat harus selalu diingat jangan sampai menimbulkan gangguan elektrolit yang dapat menimbulkan encepaloepatik. Asites yang resisten umumnya disebabkan karena hipoalbuminemia, bila diperlukan diberikan infus larutan albumin. Pada kasus-kasus tertentu walaupun telah diberikan albumin asites tetap ada. Kemungkinan hal ini disebabkan karena tekanan portal yang terlalu tinggi. Bila terpaksa dapat dilakukan parasintesis berkala yang diberikan disamping pemberian albumin.
 
Tindakan pada hepatik ensefalopati 
 
Pasien-pasien sirosis hati dicompensata sangat rentan terhadap terjadinya hepatik ensefalopati. Hal-hal yang dapat memicu adanya hepatik ensefalopatikadalah perdarahan varises esofagus, penyakit infeksi, gangguan elektrolit, pemberian sedativ, diet protein terlalu tinggi dan obstipasi yang menimbulkan retensi amoniak dalam kolon(17). Terapi hepatik ensefalopati:
 
a. Menurunkan produksi dan absorbsi amonia
 
Secara klasik, penurunana produksi dan absorbsi amonia dilakukan dengan menekan asupan protein dalam diet dan mematikan kuman kolon yang memproduksi urease. Dahulu, sebagai bagian dari terapi standar ensefalopatia hepatik, pemberian laktulosa, suatu disakarida yang tidak diserap, dapat menimbulkan efek katarfik. Dosis yang dianjurkan adalah 30-60 gram sehari. Secara teoritis, laktulosa menurunkan pH kolon sehingga menghambat pertumbuhan kuman yang memproduksi urease dan menurunkan produksi amonia didalam kolon, serta menghambat penyerapan amonia dari dalam kolon. Di samping itu, perlu diberikan antibiotik  yang dapat membunuh kuman-kuman penghasil urease misalnya neomisin atau metronidazol. Neomisin diberikan dalam dosis 6 gram tiap hari dan metronidasol dalam dosis 800 mg tiap hari. Antibiotik alternatif lain adalah Rifaximin, suatu derivat Rifampicin yang tidak diserap, yang diberikan dalam dosis 1200 mg tiap hari. Di samping itu, dilakukan pembatasan protein dalam diet dalam jangka pendek. Penderita sirosis sedikitnya memerlukan asupan protein 0,8-1 gram/kg berat badan untuk mencukupi kebutuhan protein.
 
Berdasarkan metaanalisis yang dilakukan, laktulosa tidak terbukti bermanfaat dalam terapi encefalopatik hepatik. Walaupun antibiotik yang tidak diserap menunjukkan manfaat yang lebih dibandingkan laktulosa, obat-obat ini juga  belum terbukti secara nyata bermanfaat. Demikian pula, terbukti bahwa pembatasan protein tidak memberikan manfaat dalam terapi hepatoensefalopati pada sirosis (18,19).
 
Untuk  selanjutnya, diet rendah protein protein dan laktulosa sebaiknya  tidak lagi menjadi bagian rutin dalam perawatan ensefalopatik hepatik. Namun, perlu diketahui bahwa kedua macam pengobatan itu mungkin tetap bermanfaat pada pasien tertentu.
 
Untuk menurunkan kadar amonia darah bisa dilakukan lavemen.Penderita juga dipasang sonde lambung yang berguna untuk memastikan adanya perdarahan aktif atau tidak, disamping untuk memasukkan nutrisi atau obat-obatan. Tidak dianjurkan untuk mempuasakan penderita. Bila sudah tidak ada perdarahan aktif dapat diberikan makanan berupa air gula atau bubur karbohidrat atau bubur tepung.
 
b. Meningkatkan metabolisme amonia dalam jaringan.
 
Ornithine dan aspartate merupakan substrat penting dalam perubahan amonia menjadi   urea dan selanjutnya menjadi glutamine. Penelitian menunjukkan bahwa pemberian preparat oral atau parenteral  ornithine aspartate dapat menurunkan kadar amonia dan memberikan manfaat bagi pasien sirosis dengan hepatik ensefalopatik.(17) Di Indonesia dijual dengan nama dagang Hepamerz yang diberikan sampai 4 ampul sehari dilarutkan dalam salin.
 
c. Menurunkan kadar neuro-transmitter palsu
 
Terapi dengan formula tinggi- branched-chain ammino acids (BCAA) dan rendah asam amino aromatik didasarkan hipotesa bahwa konsentarasi BCAA yang rendah dan meningkatkan BCAA dapat menyebabkan encefalopatik hepatik akibat produksi neuro-tranmitters palsu. Walaupun menurut penelitian terapi dengan BCAA tidak memberikan manfaat yang signifikan, paling tidak pemberian BCAA akan memperbaiki keseimbangan nitrogen tanpa menyebabkan ensefalopatik pada pasien sirosis dengan keseimbangan nitrogen negatif.(17)
 
d. Menghambat reseptor Amonibutyric Acid-Benzodiazepine
 
Pemberian antagonis reseptor benzodiazepine, flumazenil, dapat menurunkan gradasi ensefalopatik pada sebagian pasien.(17)
 
e. Pemberian antibiotic spectrum luas misalnya Ceftriaxson 2gr tiap hari
 
f. Transplantasi hati: menjajaki kemungkinan untuk  melakukan transplantasi hati bila cara lain sudah tidak dapat ditemukan. Para ahli berpendapat bahwa semua pasien dengan sirosis decompensata sebaiknya dipertimbangkan untuk dilakukan transplantasi hati (1). Tentu saja hal ini hanya mungkin dilakukan dinegara-negara maju.
 
Melakukan deteksi dini adanya kanker hati
 
  1. Pemeriksaan USG berkala dengan alat yang resolusinya baik dan oleh ultrasonografer yang berpengalaman(20).
  2. Melakukan pemeriksaan berkala Alfa Feto Protein(20).

Kedua hal di atas dilakukan untuk kemungkinan melakukan pengobatan yang masih memungkinkan, misalnya reseksi kanker atau PEIT.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

  1. Williems E.J, Iredale J.P. Liver cirrhosis Gut 2002;51:597-599.
  2. Sherlock S. and Dooley J. Disease of the liver and Biliary System. edition Blackwell Science,2002.
  3. Kapoo D, Guptan R.C., Wakil S.M., Kazim S.N., Kaul R., Argawal S.R., et al., Beneficial effect of lamivudine in hepatitis B virus-related decompensated cirrhosis. J. Hepatol.2000,33:308-312.
  4. Lim C.Y., Kowdley K.V. Optimal duration of therapy in HBV- related cirrhosis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2007 60(1):2-6.
  5. Bolukbas C., Bolukbas F.F., Kendir T., Akbayir N., Ince A.T., Abut E., Horoz M., Dalay A.R., Sokmen M.H. dan Ovunc O. The Effectiveness of Lamivudine Treatment in Cirrhotic patients with HBV precore mutation: A Prospective, Open Label Study. Digestive Diaseases and Sciences, 2006,51:1573-2568
  6. Karayiannis P. Hepatitis B virus: old, new and future approaches to antiviral treatment. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2003) 51, 761-785.
  7. Lai C.L., Shouval D., Lok A.S., Chang T.T., Chaiquer H., Goodman Z., DeHertogh D., Wilber    R., Zink R.C.,  Cross A., Colonno R., Fernandes L. Entecavir versus Lamivudine for patients with HBeAg-Negative Chronic Hepatitis B. N.Engl. J. Med., Mar 2006;354:1011-1020.
  8. Tseng PI, Lu SN, Tung HD et al. Determinant of early mortality and benefits with of lamivudine therapy in patients with hepatitis B virus-related decompensated liver cirrhosis. Journal of Viral Hepatitis, 2005;12:386-392.
  9. Prindiville T, Trudau W. A comparison of immediate Vs delayed endoscopicinjectionsclerosis of  bleeding oesophageal varices. Gastrointest Endosc 1986;32:385-388.
  10. Hayes PC, Davis JM, Lewis JA. Meta-analysis of propranolol in prevention of variceal  haemorrhage. Lancet 1990;335:153-156.
  11. Bernard KW, Lebree D, Mathurin R: Meta-analysis of beta blocker in the prevention recurrent vahceal bleeding in patients with cirrhosis. Hepatology 1994;20:106A.
  12. Gournay J, Masliah C, Martin T, Perrin D, Galmiche JP. Isosorbide mononitrate and propranolol compared with propranolol alone for the prevention of variceal rebleeding. Hepatology 2000;31:1239-45.
  13. Stiegmann GV, Golff JS, Michaletz-Onody PA. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding oesophageal varices. N Engl J Med, 1992;326:15271532.
  14. Hayes PC. The coming of age of band ligation for oesophageal varices. BrMedj 1996;312:1011-12.
  15. O’connar KW, Lehman G,Yune H. Comparison of 3 nonsurigical treatments of bleeding oesophageal varices. Gastroenterology 1989;96:899-906.
  16. Westaby D, Hayes P, Gimson AE. Controlled trial of injection sclerotherapy for active variccal bleeding oesophageal varices. Hepatology 1989;9:274-77.
  17. Abou-Assi S, Vlahcevic Z.R. Hepatic encephalopathy, Metabolic consequence of cirrhosis often is reversible. Postgraduate medicine, 2001;Vol. 109;no.2.
  18. Als-Nielsen B, Gluud L, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy : systematic review of randomized trials. BMJ 2004;328:1046-50.
  19. Shawcross D, Jalan R. Dispelling myths in the treatment of hepatic encephalopathy. Lanced 2005;365:431-33.
  20. Liaw YF. Prevention and Surveillance of Hepatitis B Virus-Related Hepatocellular Carcinoma. Sem Liver Disease, 2005;Vol.25;(Suppl 1).
Prof. DR. Dr. Soewignyo Soemohardjo, Sp.PD-KGEH
Bioomedical Clinic
Bung Karno Street Num.143
Mataram West Nusa Tenggara Indonesia
Email : This e-mail address is being protected from spambots, you need JavaScript enabled to view it  
 
------ end  
Dibaca 1975 kali.
 

Berbagi Bersama Kami

banner

Partners

 
 

Visitor Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterHari ini28
mod_vvisit_counterKemarin613
mod_vvisit_counterMinggu Ini3006
mod_vvisit_counterBulan Ini11410